зубр

Генетические механизмы возникновения
злокачественных опухолей

Чтобы клетка смогла неконтролируемо и неограниченно делиться, она должна преодолеть множество систем защиты (в опухолях человека находят в среднем около 10 мутаций).

Например,  в злокачественных клетках:

1. Нарушена работа точек контроля клеточного цикла (проверка целостности ДНК), это  позволяет клетке с мутациями размножаться.

2. Нарушен механизм апоптоза
Например, белок р53 экспрессируется во всех клетках организма. При отсутствии повреждений генетического аппарата р53 неактивен. При появлении повреждений ДНК (двуцепочечных разрывов) р53 активируется и запускает транскрипцию белков апоптоза. Папилломавирус человека имеет белок, разрушающий белок p53. В результате ПВЧ приводит к развитию рака шейки матки (т.е. является онковирусом).

3. Активирован ген теломеразы, так что снимается ограничение числа клеточных делений (лимит Хейфлика), связанное с сокращением размера теломеров из-за концевой недорепликации.

4. Часто наблюдается избыточная экспрессия факторов роста и их рецепторов.

5. Наблюдаются изменения в цитоскелете и потеря чувствительности к контактному торможению. (Нормальные клетки млекопитающих, растущие в культуре, перестают делиться, когда им не хватает свободного места).




Еще можно почитать

Дмитрий Поздняков БИОЛОГИЯ оглавление

ЗЗУБРОМИНИМУМ: готовимся к ЕГЭ быстро

Гостевая книга (для вопросов)      На главную


© Д.В.Поздняков, 2009-2016
E-mail: pozzdd@yandex.ru