Что такое сахарный диабет
(второй уровень сложности)

Какие вещества наши ткани окисляют для получения энергии

Глюкоза является самым простым и любимым субстратом окисления для клеток нашего организма. Преимущество глюкозы перед другими источниками энергии состоит в том, что она может окисляться не только кислородным, но и бескислородным способом (молочно-кислым брожением, без участия кислорода и митохондрий).

Жирные кислоты тоже неплохо окисляются большинством органов. Энергии в жирных кислотах содержится даже больше, чем в глюкозе (в целых два раза, но зато для их окисления обязательно требуются митохондрии и кислород).

• Существует сплоченная группа органов, которые получают из жирных кислот бóльшую часть необходимой для них энергии (глюкоза им почти не нужна) – это красные скелетные мышцы, сердечная мышца, печень и корковое вещество почек.
• На другом полюсе сидят органы, которые могут получать энергию только из глюкозы – это эритроциты, нервная ткань и мозговое вещество почек. Попробуем объяснить?
  • Эритроциты не могут использовать жирные кислоты по причине полного отсутствия у них митохондрий.
  • Нервная ткань почти не содержит ферментов для окисления жирных кислот, потому что они гидрофильные и в норме не проходят из крови в мозг через гематоэнецефалический барьер.
  • Красные скелетные мышцы, сердце и печень нуждаются в очень большом количестве энергии, поэтому они просто используют самый энергоемкий «бензин» из имеющихся в наличии.
  • Странное поведение почек пока объяснить не могу.

Откуда же мозг и эритроциты берут энергию, если глюкозы в крови по каким-то причинам (см. ниже) нет? – Оо, брат. Запоминай. – При недостатке глюкозы в крови жировая ткань производит гидролиз жиров, при этом глицерин превращается в глюкозу, а жирные кислоты с кровью доносятся до органов, которые их потребляют. При голодании и сахарном диабете часть жирных кислот в печени превращаются в кетоновые тела – ацетон, ацетоуксусную кислоту и 3-гидроксимасляную кислоту. Ацетон удаляется через легкие (ацетоном пахнет выдох голодающих и диабетиков), а два других углевода являются в это время основными источниками энергии, в том числе и для нервной ткани.

Как наши органы пропускают глюкозу из крови внутрь своих клеток

Инсулинозависимые ткани – мышечные и жировые – получают глюкозу из крови только в присутствии инсулина.

• Когда глюкозы в крови мало, эти органы почти совсем ее не получают (все забирает жадный мозг). Мышечные ткани сначала используют свои запасы гликогена, а потом полностью переключаются на жирные кислоты. Жировым тканям вообще горя мало: запасы энергии в них почти нескончаемые.
• При избытке глюкозы в крови клетки этих тканей не испытывают никаких неудобств. (Если бы в них не содержалось кровеносных сосудов, было бы совсем хорошо.)

Инсулинонезависимые ткани получают глюкозу из крови без помощи инсулина. Это, в первую очередь, мозг, который, как мы помним, не может поглощать из крови жирные кислоты, а также эритроциты, эндотелий сосудов, хрусталик глаза и гонады. Если количество глюкозы в крови почему-то уменьшается, то мозг сразу же включает свой мощный административный ресурс:

• заставляет печень разлагать свой гликоген;
• заставляет печень синтезировать глюкозу (глюконеогенез) из молочной кислоты, пировиноградной кислоты, аминокислот и глицерина;
• заставляет жировую ткань синтезировать глицерин и жирные кислоты;
• заставляет печень синтезировать кетоновые тела.

Всевышний, придумавший такую схему, действовал из добрых побуждений – он хотел, чтобы мозг всегда мог получить энергию. Получилось, к сожалению, как всегда: на другом конце палки мы имеем медленное, но страшное воздействие избытка глюкозы на инсулинонезависимые ткани:

• избыточная глюкоза в клетках превращается в сорбит и фруктозу, их накопление ведет к повышению осмотического давления тканей и отеку;
• гликозилирование белков (присоединение глюкозы к белкам) ведет к нарушению работы этих белков.

Вы еще помните, в каких органах происходят гликозилирование и отек? – В нервах, кровеносных сосудах и эритроцитах!!!

• В кровеносных капиллярах гликозилирование ведет к нарушению проницаемости и утолщению их стенки, что совместно с отеком приводит к существенному уменьшению просвета сосудов.
• Гликозилирование гемоглобина приводит к ухудшению переноса кислорода, а набухание (отек) эритроцитов приводит к тому, что они перестают пролезать в тонкие капилляры.

Всё это безобразие приводит к сильнейшему нарушению кровотока в органах, от которого сильнее всего страдают почки (капиллярные клубочки являются основными их компонентами), сетчатка глаза (уж очень она тоненькая) и нервная ткань (с ней шутки совсем плохи).

Условно инсулинозависимые ткани – это ткани, которые получают энергию в основном за счет окисления жирных кислот – всё те же красные скелетные мышцы, сердечная мышца, печень и корковое вещество почек. Дефицит глюкозы на этих органах отрицательно не сказывается, поскольку глюкоза в качестве источника энергии им практически не нужна. Избыток глюкозы в крови тоже им не страшен, поскольку без инсулина глюкоза в эти органы не поступает. (Если бы эти органы ещё не содержали кровеносных сосудов...)

Как происходит обмен глюкозы, если человек здоров

Если глюкозы в крови слишком много, то поджелудочная железа выделяет инсулин, и под его действием излишек глюкозы быстро убирается на склады – в печень и жировую ткань.

Если глюкозы в крови слишком мало:

• Поджелудочная железа выделяет глюкагон.
• Печень под действием глюкагона разлагает гликоген на глюкозу, выбрасывает её в кровь.
• Жировые ткани разлагают жир на глицерин и жирные кислоты, выбрасывают их в кровь.

При кратковременном голодании, например, ночью во время сна

• Печень приступает к глюконеогенезу и синтезу кетоновых тел.
• Органы, которые могут, окисляют жирные кислоты, которые не могут – глюкозу (Всевышний, как мы помним, хотел, чтобы она в первую очередь доставалась мозгу) и кетоновые тела.

При длительном голодании (дни и недели)

• Печень прекращает глюконеогенез, чтобы не расходовать попусту аминокислоты, и полностью переключается на синтез кетоновых тел.
• Органы, которые могут, окисляют жирные кислоты, которые не могут – кетоновые тела.

Как происходит обмен глюкозы, если у человека сахарный диабет

Если глюкозы в крови слишком много, то поджелудочная железа ни черта не выделяет (сахарный диабет первого типа), либо выделяет, и даже с избытком, но её никто не слушает (сахарный диабет второго типа). Избыточная глюкоза выбрасывается с мочой (сахар в моче), но перед этим она успевает повредить инсулинонезависимые ткани (гликозилирование! отек!! муа-ха-ха-ха-ха!!!)

Если глюкозы в крови так много, что дальше просто некуда, и даже почки не справляются оперативно с ее удалением, то может наступить гиперосмолярная кома: осмотическое давление крови сильно возрастает, вода выходит из клеток, клетки «высыхают»... Гиперосмолярной является каждая десятая диабетическая кома.

Уменьшить уровень сахара в крови – вполне логичная задача при сахарном диабете. Но при этом, к сожалению, очень легко переборщить. Если глюкозы в крови слишком мало, то выделять глюкагон бесполезно – никаких запасов гликогена в печени диабетика нет, возникает гипогликемия  (пониженный уровень глюкозы в крови). Раньше других на гипогликемию реагирует мозг: он запускает адреналиновый стресс, призванный любой ценой увеличить содержание глюкозы в крови, человек чувствует себя как джеймсбонд, который не уверен в хэппиенде (беспокойство/страх, покалывание губ и пальцев, потоотделение, бледность, сердцебиение, мелкая дрожь).

И он прав, что не был уверен: продолжение банкета – сразу несколько ком, на выбор. Попускаем кетоацидотическую кому, возникающую из-за накоплениения в крови кетоновых тел, пропускаем редко встречающуются лактоацидотическую кому и переходим сразу к венцу карьеры неаккуратного диабетика – гипогликемической коме. Вы только вслушайтесь, каким злым и плохим человеком надо быть, чтобы заполучить её: «самовольная передозировка инсулина, нарушение диеты, прием алкоголя, чрезмерное психическое напряжение, острая инфекция, голодание, повышенный метаболизм углеводов (тяжелая физическая работа, длительная лихорадка)...»

При малейшем подозрении на гипогликемическую кому, даже при затруднениях в ее дифференцировке с остальными тремя комами, врач обязан, взяв кровь для анализа, тут же ввести больному раствор глюкозы. Если гипогликемическая кома неглубока и непродолжительна, то больной приходит в сознание сразу же после окончания инъекции («на кончике иглы»).

До развития методов лечения диабета инсулином больные умирали от диабетической комы вскоре после начала болезни. В настоящее время основной причиной смерти больных диабетом в являются поздние осложнения, вызванные медленным, но верным гликозилированием – в первую очередь это

• почечная недостаточность (поражение капиллярных клубочков);
• сердечная недостаточность (атеросклероз, вызванный гликозилированием сосудов);
• гангрена, вызванная потерей чувствительности из-за поражения нервов (например, диабетическая стопа).

Еще можно почитать

Теперь можете с высоты новых крутых знаний посмеяться над описанием сахарного диабета для простого народа.